多年来的研究表明，脑电图(electroencephalography,EEG)信号的时间变化在许多时间范围内均表现出长期相关性，表明存在自不变和自相似结构(self-invariant and self-similar structures)。这种结构可以使用非线性分析和压缩方法来捕获,比如Lempel-Ziv复杂度算法(LZc)[1]。
上图为文献[1] 图1在两个实验条件下，各组中平均LZC值的地形图
上图为文献[1] 实验之间的LZC差值。抑郁受试者在这些特定基因上
表现出最大的显着下降，尤其是在Fp1，Fp2，F4和F8处。
LZc算法寻找数据中的重复模式，而不是使用所有看起来似乎很复杂的初始信息来描述数据.LZc算法仅使用底层唯一模式对其进行汇总。因此，可以使用较少的信息来描述每个信号。与最初观察到的信号相比，它看起来不太复杂。尽管没有确切定义什么是复杂性，但是可以说这是物理系统如何发展的指标。通过简化问题，更改系统的节点，神经元或变量，更改其耦合功能或连接性，或引入某种噪声使信号难以预测，从而改变了系统的复杂性。这会引出一个非常重要且非常有趣的问题：大脑中复杂性如何演化的，它所依赖的是什么以及它与意识，智力，智慧和大脑紊乱有什么关系？
现在仍然不知道确切的大脑复杂性是如何工作的，但是已经有一些科学研究在不同情况下解决了这个问题。总结一些研究发现，与年龄匹配的健康对照相比，中风患者(卒中患者)，精神分裂症和抑郁症患者的自发性和认知任务相关的脑电活动中似乎具有较高的LZ复杂性(例如[1])。然而，在麻醉，非快速眼动睡眠(NREM)以及无反应性清醒综合征（UWS），最小意识状态(MCS)或MCS出现(EMCS)患者以及闭锁综合征(LIS)患者中，自发EEG复杂性似乎有所降低[2]。而且，与静息状态的脑电图相比，当参与者执行心算术任务时，精神分裂症，抑郁症和健康对照的复杂性似乎会降低[1]。这些发现中的一些也得到了MEG（脑磁图）研究的支持，例如，精神分裂症患者的MEG信号似乎比健康对照者的LZ复杂度更高[3]，而抑郁症患者的MEG预处理复杂性似乎更高。药物治疗6个月后下降[4]。尽管MEG和EEG指的是两种不同类型的脑信号，但似乎它们的基本复杂度模式遵循相似的行为。其他MEG研究表明，与年龄相匹配的健康对照组相比，阿尔茨海默病患者的MEG信号复杂性有所降低[5]，健康受试者的脑磁图复杂性在60岁之前一直是增加，在60岁之后的复杂性有所降低，女性的脑磁图复杂性高于男性 [6]。最近的一项MEG研究表明，与安慰剂作用相比，在使用氯胺酮，LSD和psilocybin引起的迷幻意识状态下，复杂性会增加[7]。那么，大脑发生了什么，而在某些情况下让复杂度增加而在其他情况下却减少了呢？下面对一些情况进行解释。
上图为文献[3] 以色标显示从A1到A148的所有通道的SCH和对照组患者的LZC平均值。
在SCH中观察到LZC值显着增加。样本量，SCH患者= 15，对照组=15
上图为文献[5] 在所有渠道中，AD患者和对照受试者的MEG平均ApEn值
首先，与自发EEG活动相比，在简单的算术任务中降低复杂度。为什么在这种情况下复杂度会降低？根据[1]，一种可能的解释是，复杂性的降低可能是由于精神活动期间同步性的提高，这通常反映出内心集中的状态。因此，注意力越集中，大脑组织得越好，从而降低了复杂性。关于精神分裂症和抑郁症在任务期间和自发活动期间的复杂性与健康对照组相比增加，在文献[1]中表明，这是由于两种疾病的神经元参与信息处理的增加所致。因此，似乎要执行相同的任务，精神分裂症和抑郁症患者与健康对照组相比需要更多的神经元。在同一项研究中，发现精神分裂症患者比抑郁症患者具有更高的复杂性，而抑郁症患者则更接近健康对照者。这表明与健康对照者和抑郁症患者相比，精神分裂症患者的信息处理可能需要更多的神经元参与或它们之间的更多连接。但是，复杂性增加是否总是意味着赤字？答案是不。
如前所述，几项研究发现，健康受试者的复杂性会随着年龄的增长而增加，直到60岁，之后复杂性会降低，女性的复杂性也会比男性高[6]。如[8]所述，这些发现可能是由于捕获了神经元组件的连续形成和成熟，以及随着年龄的增长，神经组件的皮质-皮质连接的发展，而这种连接在中年以后开始下降。根据[6]，这种理论与皮质白质随着年龄的发展而发生髓鞘化(与皮质-皮质的连接有关)是一致的。具体而言，大脑皮层白质增加，直到在生命的第四个十年达到顶峰，然后减少。这种行为已通过各种脑成像研究得到证实。这种解释当然并不意味着仅当白质发生变化时，复杂性才会发生变化，而是白质的变化会引起皮质复杂性的变化。到目前为止，还没有关于男性与女性之间白质差异的观察，而且要解释女性与男性相比增加的复杂性仍然更加困难。
在使用氯胺酮，LSD和psilocybin引起的迷幻状态下，也发现复杂性的增加[7]。根据参与者的报告，在这种情况下，与正常场景相比，复杂性的增加似乎与更丰富，更广阔和更多样化的场景有关。复杂性的增加可以解释为神经元参与的增加以及由于感觉信息的增加，而产生的更高的连接。因此，有一种观点认为，既然环境被认为是更强、更多样化的，就需要有更多的神经元机制来感知它。这篇论文的作者将他们的发现与弥合意识内容和意识水平之间的差距联系起来，从某种意义上说，意识水平的提高对应于各种意识内容范围的增长。
现在，看看在复杂性降低的情况下会发生什么。如前所述，在梦境，NREM，MCS，LIS和麻醉诱导的阶段中，复杂度降低[2]。在这方面进行的研究使用了扰动驱动的协议来触发显着的响应并通过复杂性来测量该响应。在这些阶段中，复杂性的估计度量，PCI(基于LZc的摄动复杂性指数)表现相同，取决于意识的丧失是由于生理过程还是由于药理干预。因此，NREM睡眠阶段，麻醉诱导和UWS患者产生的复杂度值相近，而其MCS / EMCS则低于清醒的健康对照者。正如作者所解释的那样，在这种情况下估计的复杂性同时衡量了皮质丘脑系统的信息含量和输出的整合。
那么，目标应该是：大脑复杂性高还是低？图1以直观的方式展示了各种状态下复杂性的演变。就像生活中的其他事情一样，大脑的复杂性无论太高或太低都不会影响一个人的健康，这可以从健康部分位于复杂光谱上的位置看出。
论文信息：
[1]. Li, Yingjie, et al. “Abnormal EEGcomplexity in patients with schizophrenia and depression.” ClinicalNeurophysiology 119.6 (2008): 1232-1241.
[2]. Casali, A. G., Gosseries, O.,Rosanova, M., Boly, M., Sarasso, S., Casali, K. R., … & Massimini, M.(2013). A theoretically based index of consciousness independent of sensoryprocessing and behavior. Science translational medicine, 5(198),198ra105-198ra105.
[3]. Fernández, A., López-Ibor, M. I.,Turrero, A., Santos, J. M., Morón, M. D., Hornero, R., … & López-Ibor, J.J. (2011). Lempel–Ziv complexity in schizophrenia: a MEG study. ClinicalNeurophysiology, 122(11), 2227-2235.
[4]. Méndez, M. A., Zuluaga, P., Hornero,R., Gómez, C., Escudero, J., Rodríguez-Palancas, A., … & Fernández, A.(2012). Complexity analysis of spontaneous brain activity: effects ofdepression and antidepressant treatment. Journal of Psychopharmacology, 26(5),636-643.
[5]. Gómez, C., & Hornero, R. (2010).Entropy and complexity analyses in Alzheimer’s Disease: An MEG study. The openbiomedical engineering journal, 4, 223.
[6]. Fernández, A., Zuluaga, P., Abásolo,D., Gómez, C., Serra, A., Méndez, M. A., & Hornero, R. (2012). Brainoscillatory complexity across the life span. Clinical Neurophysiology, 123(11),2154-2162.
[7]. Schartner, M. M., Carhart-Harris, R.L., Barrett, A. B., Seth, A. K., & Muthukumaraswamy, S. D. (2017). Increasedspontaneous MEG signal diversity for psychoactive doses of ketamine, LSD andpsilocybin. Scientific Reports, 7.
[8]. Anokhin, A. P., Birbaumer, N.,Lutzenberger, W., Nikolaev, A., & Vogel, F. (1996). Age increases braincomplexity. Electroencephalography and clinical Neurophysiology, 99(1), 63-68.
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参考
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